淋巴細胞的“殺癌”和“護癌”機制研究有新突破

【資料簡介】

有一種從細菌中提取的名叫“BLP”的細菌脂蛋白，一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，可以調動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力，同時，這種“一對一配接”還可以削弱和抑制另外一群調節性T淋巴細胞“保護癌細胞”的能力。這一新發現為惡性*提供的傳統放*法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫“生物治療”奠定了堅實的基礎。”

 

T淋巴細胞是一種免疫細胞，在罹患惡性腫瘤時，它們中有的會發揮作用，奮力殺傷腫瘤細胞，但是，也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞，并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此，如何調動“良性”殺傷性T淋巴細胞勇猛殺“癌”的積極性，并有效抑制“惡性”調節性T淋巴細胞的破壞作用，一直是國內外醫學界科學家希望探索的“奧秘”。

儲以微教授課題組經研究發現，“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后，會在兩群T淋巴細胞中誘導兩條不同的信號。對“良性”的殺傷性T淋巴細胞來說，激發了正向的信號通路，而對“惡性”的調節性T淋巴細胞來說，則激發了負向信號通路，zui終導致不同的效應。相關深層次機制研究正在進行中。

上述成果已發表在一期的免疫學專業雜志 Journal of Immunology 上，并被美國哈佛大學和英國劍橋大學等*專家組成的機構的在線科研評價系統“Faculty of 1000” 推薦為“必讀成果”。Faculty of 1000對該研究給予高度評價：“這一有趣的研究表明，‘BLP’ 細菌脂蛋白發揮抗腫瘤效應，不是通過直接作用于固有免疫系統或抗原提呈細胞，而是通過抑制調節性T淋巴細胞功能，進而促進殺傷性T淋巴細胞的活性。該研究成果為轉化醫學及免疫‘生物治療’奠定了堅實的基礎 。