細胞凋亡（程序性細胞死亡）是在所有多細胞生物中起關鍵作用的基 本生命過程，細胞凋亡的異常會導致嚴重病變，比如癌癥、老年癡呆癥等等。因此揭示細胞凋亡的分子機理不僅可以加深我們對這一基本生命過程的了解，還可以對 開發新型抗癌、預防老年癡呆的藥物起提供線索。

ELISA的工作顯示CED-4細胞凋亡體以八聚體的形式存在。 CED-4八聚體組成一個碗狀結構。他們還解析了CED-4與CED-3的復合物結構，然而，盡管晶體中確實含有CED-3，結構中卻看不到CED-3的 存在。晶體學分析顯示CED-3坐落于CED-4的碗中，其衍射密度因不對稱性而抵消。基于結構和生化實驗結果，他們提出了CED-4激活CED-3的分 子機制模型：CED-4八聚體通過募集兩個CED-3分子到它的碗中而激活CED-3，CED-4的存在提高了CED-3的蛋白水解酶的活性，而執行其殺死細胞的功能。同時，CED-4作為AAA+ ATPase家族的重要成員，該結構顯示了與以往不同的AAA+ ATPase寡聚化形式，并揭示了NB-ARC（nucleotide-binding, Apaf-,R proteins, and CED-4）家族蛋白結構組織上的一些共同原則，為研究這一家族的植物抗性R蛋白以及發炎體（inflammasome）的結構與功能提供了重要基礎。

研究細胞凋亡的一個重要模式生物是秀麗線蟲（Caenorhabditis elegans），MIT的Bob Horvitz教授領導的研究組因為通過遺傳學揭示egl-，ced-9，ced-4和ced-3組成的程序性細胞死亡的線性調控通路而獲得2002年的諾貝爾獎。