腸道菌群中的變化被與自體免疫疾病的發展在一起，但其間的因果關系卻很難被證明。一項研究如今確定了腸道細菌普氏菌（Prevola copri）在風濕性關節炎（一種zui常見自體免疫疾病）的發病機理中的潛在作用。

    風濕性關節炎的特征是關節炎癥，并且關節炎動物模型已經表明，腸道菌群能夠在已經存在自身免疫的前提下觸發這種炎癥。為了研究腸道菌群在疾病發展中所扮演的角色，Scher等人利用16S rRNA測序從而分析了未經治療的病人——新發風濕性關節炎（NORA）——的排泄物微生物，同時將這些數據與慢性、已接受治療病人和健康受試者的測序數據進行了比較。與其他受試組相比，NORA病人擁有過多的普氏菌，而許許多多被認為對于維持腸道平衡（例如擬桿菌和集群十四梭狀芽胞桿菌）非常重要的其他細菌卻在減少。

    更多的分析表明，普氏菌OTU4是NORA病人中zui普遍的分類，而全基因組測序顯示，普氏菌OTU4和普氏菌一樣。有趣的是，與NORA相關的普氏菌基因組包含了幾種ORF，后者被發現在之前測序的來自健康個體的普氏菌基因組中要少見得多；這些ORF中的兩種編碼了一種鐵傳輸因子的成分，這種因子已知是其他細菌中的毒力因子。此外，與控制健康微生物區（例如擬桿菌）的細菌不同，普氏菌編碼了一種超氧化物還原酶和一種phosphoadenosine phosphosulphate還原酶。這兩種基因或許通過增加普氏菌對于源自宿主的活性氧類的抗性，以及通過產生氧化還原蛋白硫氧還蛋白——之前被描述為風濕性關節炎的一種致病因素，從而有助于開發和維持腸道炎癥。一種結腸炎小鼠模型更進一步支持了普氏菌的促炎作用：與被克隆了共生的多形擬桿菌的小鼠相比，被克隆了普氏菌的小鼠表現出了增強的上皮炎癥，以及體重的下降。

    總的來看，這些數據表明普氏菌在促炎環境中很旺盛，并甚至增加了炎癥的自身優勢，但還需要更多的工作以確定是否普氏菌有助于風濕性關節炎的發展。有趣的是，缺乏已知的風濕性關節炎危險等位基因的NORA病人，與攜帶這些基因的人相比，具有一種普氏菌的更高的相對豐度，而這意味著在具有遺傳危險性的個體中，較少的細菌就足以引發疾病。