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697次基因魔剪”CRISPR-Cas9引起能在特殊靶向位點切割DNA而*改變了遺傳學領域的研究，如今研究人員能利用Cas9酶來專門關閉基因的表達，或將新型DNA段插入到基因組中，但不論Cas9有多么專一特殊，其都會切開一些不該切開的位點；近日，一項刊登在雜志上的研究報告中，來自德國馬丁路德大學的科學家們通過研究報道了一種新型的Cas9突變體，其或能增加基因編輯的特異性。
為了能讓Cas9切割DNA靶點，其就需要在導向RNA的帶領下被引入到靶點位置，導向RNA含有DNA靶點的互補序列，其工作原理就好像是郵政編碼一樣能將Cas9引導到目的靶點，然而有時候Cas9會切割與實際靶點非常相似的DNA序列，這就被稱為脫靶效應；CRISPR-Cas9不受歡迎的特性就是可能會導致基因編輯的不準確性，在人類基因組中的錯誤位置出現意外的切割可能會產生非常深遠的影響。
如今科學家們嘗試利用不同的方法來優化Cas9的特異性，當前研究中，研究人員就對Cas9中名為螺旋橋（bridge helix）的進化保守結構域進行了深入研究。研究者發現，這種螺旋橋在Cas9與其導向RNA和DNA靶點相互作用上的機制上扮演著關鍵角色，隨后他們識別出了一組氨基酸殘基，其能與導向RNA的磷酸骨架接觸，從而促進穩定回路結構的形成，后者對于Cas9的活性非常重要，在這種回路結構中，Cas9結合導向RNA就能與DNA靶向序列的互補鏈進行配對，同時還會替換第二股DNA鏈，從而使得Cas9就能切割兩條DNA鏈。
研究者通過改變這些氨基酸殘基就能產生新的Cas9突變體，他們發現，相比原始的Cas9酶而言，多個突變體切割脫靶位點的頻率明顯變低了，后期深入研究后研究者發現，其中一種名為R63A/Q768A的突變體還能夠增加人類細胞中Cas9基因編輯的特異性；本文研究結果或為后期科學家們有效優化CRISPR-Cas9奠定了基礎，目前研究人員還需要后期進行更為深入的研究來解析CRISPR-Cas系統的生化特性從而有效改善其編輯準確性
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