來自武漢大學生命科學學院的研究人員發(fā)表了題為“Major Vault Protein: A Virus-Induced Host Factor Against Viral Replication Through the Induction of Type-I Interferon”的文章，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎病毒能誘導主要穹隆蛋白表達，并闡述了主要穹隆蛋白在病毒感染引起的宿主免疫應答中的作用，解析了宿主抗病毒的新機制。相關成果公布在肝炎病毒領域期刊Hepatology上。

文章的通訊作者是武漢大學生科院，湖北省杰出青年朱應教授，*作者是2008級博士生劉實。朱應教授早年畢業(yè)于武漢大學，曾在美國貝勒醫(yī)學院，德州大學醫(yī)學院學習和工作，主要從事肝炎病毒，流感病毒感染導致基于環(huán)加氧酶（COX-2），氧化氮合成酶（iNOS）， 白介素（IL-32）途徑的致炎機理和炎癥反應通路研究。
病毒感染引起機體炎癥應答，炎癥反應是宿主抵抗病毒感染的本能反應，在清除病毒感染過程中起重要作用。但炎癥反應是雙刃劍，過度的炎癥反應導致疾病和死亡。因此，炎癥因子的表達在體內(nèi)受精細調(diào)控。

在2012年，朱應研究組發(fā)現(xiàn)了A型流感病毒侵染能夠通過MicroRNA29上調(diào)環(huán)加氧酶II（COX-2）基因的表達并引發(fā)炎癥。而COX-2通過誘導Ⅲ型干擾素（IFN-λ1）抑制A型流感病毒復制（J Virol 2012;86:1010-1020）。朱應研究組還發(fā)現(xiàn)了流感病毒通過COX-2和蛋白激酶A信號通路上調(diào)白介素27的表達，白介素27通過類似干擾素的方式抗A型流感病毒感染。論文發(fā)表在雜志J. Biol. Chem（2012 jbc.M111.308064.）。
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在這項研究中，朱應研究組發(fā)現(xiàn)了丙型肝炎病毒能誘導主要穹隆蛋白表達，而主要穹隆蛋白能通過促進轉錄因子（IRF7/NF-κB）入核來誘導Ⅰ型干擾素的分泌，進而抑制丙型肝炎病毒的復制。
進一步研究發(fā)現(xiàn)，水泡性口炎病毒、A型流感病毒、腸道病毒71均能誘導主要穹隆蛋白表達，而主要穹隆蛋白對三種病毒都有抑制作用。該項研究闡述了主要穹隆蛋白在病毒感染引起的宿主免疫應答中的作用，為抗病毒藥物的研究開發(fā)奠定理論基礎。

來源：生物通