近日，來自德國慕尼黑大學(xué)等處的研究人員通過研究鑒別出了造血干細(xì)胞(HSCs)控制其自身增殖及生境特性的新機制，而這種控制作用是通過E-選擇素配體-1（ESL-1）來進行的，文章中研究者在造血干細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了高水平表達的ESL-1，同時還發(fā)現(xiàn)ESL-1可以控制細(xì)胞因子蛋白TGF-beta的產(chǎn)生，這項研究非常關(guān)鍵，因為TGF-beta具有抗增殖的特性，而且其在某些人類疾病比如貧血等疾病中可以有效抵御造血干細(xì)胞的缺失。

這項研究刊登于雜志Nature Communications上，研究人員表示，缺失ESL-1的細(xì)胞對一系列細(xì)胞毒性和化療制劑具有抗性，而研究結(jié)果表明，ESL-1是一種潛在的療法靶點，或可幫助改善化療或造血干細(xì)胞捐獻后的骨髓再生效率。造血干細(xì)胞可以產(chǎn)生所有類型的血細(xì)胞，而造血干細(xì)胞可以通過產(chǎn)生拷貝來自我更新，同時其還會在細(xì)胞“一生”中產(chǎn)生血細(xì)胞。

大部分的造血干細(xì)胞都存在于骨髓中，研究者Hidalgo在文章中描述了造血干細(xì)胞如何在提供必要元素的*微環(huán)境或生境中生存，而對生境的任何干擾都會直接使得造血干細(xì)胞面臨危險，從而引發(fā)諸如白血病或貧血等疾病的發(fā)生。

這項研究中研究者揭示了ESL-1對生境中特殊的細(xì)胞群體施加局部效應(yīng)的分子機制，這種特殊的細(xì)胞群體就包括其它相鄰的干細(xì)胞等，相關(guān)研究為開發(fā)新型療法利用遺傳性修飾的干細(xì)胞來治療血液疾病提供了新的思路。與此同時研究人員還通過分析缺失ESL-1的動物機體的骨髓發(fā)現(xiàn)了一種新型的通路，當(dāng)ESL-1缺失時，造血干細(xì)胞的增殖就會減少，而且其會因其zui的質(zhì)量而作為潛在療法的靶點，而且研究者還發(fā)現(xiàn)這些造血干細(xì)胞對骨髓損傷改變的相關(guān)過程具有耐受性，比如因細(xì)胞毒性制劑引發(fā)的細(xì)胞死亡等。

zui后研究者指出，本文研究發(fā)現(xiàn)，缺失ESL-1的干細(xì)胞對細(xì)胞毒性和化療制劑的有害效應(yīng)具有抗性，而ESL-1或許可以作為一種潛在的靶點來開發(fā)新型療法，在病人化療過程中改善機體骨髓的產(chǎn)生和功能。來源：生物谷