來自美國密蘇里大學、浙江大學的研究人員在擬南芥中證實，MPK3/MPK6通過磷酸化一個ERF轉錄因子，調控了植物防御基因（DefenseGene）誘導表達和真菌抗性。這一研究成果發表在3月的植物學期刊ThePlantCell雜志上。

領導這一研究的是密蘇里大學的華人科學家張舒群（ShuqunZhang）教授，其現為浙江大學生命科學學院。長期致力于生物化學、分子遺傳、植物生理及信號傳導特別是蛋白質磷酸化等領域研究。共發表SCI論文50余篇，論文平均影響因子8.5，累計他引次數4000余次。

植物在與病原微生物共同進化的過程中，發展了一系列拮抗病原物侵染的復雜的防御反應體系。在植物與病原互作中，有大量的基因誘導表達，它們編碼的蛋白質參與植物對病原物的防御反應，這類基因稱之為防御基因。從1902年人們發現病原物侵染而引起植物過敏反應起，人們對防御反應進行了廣泛深人的研究，到目前為止，防御基因仍然是植保和遺傳學家們研究的前沿和重點。

近年來的研究表明擬南芥兩個絲裂原活化蛋白激酶MPK3和MPK6除在葉片氣孔發育、花瓣脫落及胚珠發育中其重要作用外，還可被如鹽、傷害和病原體等脅迫刺激和茉莉酸激活。MPK3和MPK6通過調控多種防御反應，在植物抗病性中發揮至關重要的作用。

在此前的研究中，張舒群課題組曾證實WRKY33作為MPK3/MPK6的底物，在MPK3/MPK6下游作用于植保素合成基因的調控。用死體營養型真菌病原體灰霉病菌（Botrytiscinerea）接種擬南芥時，可誘導MPK3/6信號通路激活，進而激活WRKY33；在WRKY33調控下，激活PAD3基因的轉錄，大量合成植保素，從而做出防御應答。

在這篇文章中，研究人員報告稱發現了MPK3/MPK6的另一個底物，ETHYLENERESPONSEFACTOR6(ERF6)，調控了擬南芥防御基因表達和對霉病菌B.cinerea的抗性。研究人員證實在功能獲得性轉基因植物中或是灰霉菌B.cinerea感染時，MPK3/MPK6磷酸化ERF6，提高了ERF6蛋白的穩定性。模擬磷酸化的ERF6能夠組成性激活防御相關基因，尤其是如PDF1.1和PDF1.2等與真菌抗性相關的基因，并可增強對灰霉病菌的抗性。

相比之下，當研究人員將ERF6與EAR（ERF-associatedamphiphilicrepression）模體融合，表達ERF6-EAR時，發現其強有力地抑制了灰霉菌誘導的防御基因表達，導致ERF6-EAR轉基因植物對灰霉菌過敏。不同于ERF1，在防御素基因激活中ERF6所發揮的功能及調控不依賴于乙稀。

新研究證實了ERF6是MPK3和MPK6的另一個底物，在MPK3/MPK6級聯反應下游發揮重要作用，調控了植物防御真菌病原體。