一項動物研究表明，懷孕期間的慢性壓力會觸發大腦中的免疫反應，有可能導致產后抑郁。這是一項出人意料的研究成果，因為在正常懷孕期間，身體和大腦的免疫系統都受到抑制。

    *，壓力會導致炎癥，而炎癥會引發免疫反應。研究人員已經知道，懷孕期間“壓力山大”的大鼠存在大腦信號受損的現象，他們懷疑大腦中的免疫細胞可能參與其中。如果真是這樣，大腦中的免疫變化也許會增加抑郁癥易感性。

    他們比較后發現，對于沒有壓力的懷孕大鼠，整個懷孕過程中身體和大腦免疫系統的正常抑制作用保持不變。相反，壓力大的大鼠則顯示出神經炎癥的證據。這項研究還表明，壓力大的大鼠身體其他部位的免疫反應均不活躍。

    研究人員表示：“這表明，身體發生的事情與大腦發生的事情之間不存在關聯。”

   之前，研究人員通過大鼠實驗確定，懷孕期間的慢性壓力阻止了樹突棘的增加。樹突棘是神經元樹突上的功能性突起結構，用來與其他神經元交換信息。這些大鼠的行為與產后抑郁的媽媽相似：它們與嬰兒的身體互動較少，并表現出類似抑郁的癥狀。

    在這項研究中，大鼠在整個懷孕過程中都承受著無法預測的壓力事件。這種做法增加了大鼠的心理壓力，但又不會損害母親或后代的健康。研究人員在這些“壓力山大”的動物中發現了許多促炎化合物，表明大腦中免疫細胞（小膠質細胞）的數量和活性水平有所提高。

    現在，他們想了解在懷孕應激期間激活的大腦免疫細胞是否清除了樹突棘。他們懷疑，小膠質細胞很可能清除了樹突上的突起結構。以往的研究發現，正常懷孕期間大腦中也會出現免疫抑制現象，即大腦中的小膠質細胞數量減少。

   “通過在正常懷孕過程中增加壓力，我們發現理論上應存在的免疫抑制作用沒有發生。事實上有證據表明，大腦中的炎癥信號可能對樹突棘和突觸有害，”研究人員說。“由于壓力的存在，小膠質細胞發生了變化。”

    研究人員正在嘗試觀察小膠質細胞，看看它們是否會清除突觸物質。他們還試圖操控大腦中的炎癥變化，以便了解這種變化是否會逆轉大鼠的產后抑郁行為。

    研究人員表示：“從樹突棘和突觸的角度來看，我們已經看到了類似抑郁的癥狀和神經變化，現在我們又發現了神經免疫變化，提示這些小膠質細胞可能是神經變化的原因。我們相信，這些變化終構成了行為的基礎。”