20世紀(jì)80年代初期采用固相免疫法，鑒定出抗組蛋白（H2A—H2B）—DNA復(fù)合物
抗體，其抗原表位由H2A—H2B二聚體與DNA共同構(gòu)成。抗（H2A—H2B）—DNA抗體是BXSB和MRL／LprSLE鼠血清中zui早出現(xiàn)的指標(biāo)。臨床研究顯示，該抗體主要見于特發(fā)性SLE及藥物引起的SLE。
1．同義詞 抗（H2A—H2B）—DNA抗體，抗二聚體—DNA抗體。
2．致病作用 目前尚未有足夠的證據(jù)表明（H2A—H2B）—DNA抗體有致病作用。然而，藥物性狼瘡及非藥物誘導(dǎo)的SLE與抗體如此密切的相關(guān)性，提示抗體可能存在潛在的致病作用。在SLE及藥物性狼瘡中，抗（H2A—H2B）—DNA抗體主要是IgG，、IgGa型，能有效地固定C3、C4及穿透Hep-2細(xì)胞核。狼瘡性疾病患者血清中的狼瘡細(xì)胞（LE細(xì)胞）實際上是吞噬了抗核抗體或補(bǔ)體復(fù)合物的吞噬細(xì)胞。在藥物誘導(dǎo)的狼瘡患者血清中補(bǔ)體水平降低，C4d／C4比率上升。其原因是患者血清中的抗（H2A—H2B）—DNA抗體與抗原形成免疫復(fù)合物沉積于基底膜上（如腎小球基底膜）?同時復(fù)合物固定、激活補(bǔ)體造成基底膜損害的同時消耗了大量補(bǔ)體。此外，核內(nèi)組蛋白能結(jié)合基底膜中的硫酸乙酰肝素或Ⅳ型膠原，也造成基底膜損傷。
BSXB、MR／Lpr、N2BxSN2WFl系SLE小鼠血清中抗（H2A—H2B）—DNA陽性，且該抗體是BSXB中zui早可檢測到的自身抗體。用各種來源的組蛋白、染色質(zhì)不能誘導(dǎo)正常小鼠產(chǎn)生抗染色質(zhì)抗體。然而，將DBA／2T細(xì)胞注入C57／6、DBA／2F1小鼠體內(nèi)，能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗（H2A—H2B）—DNA抗體。
