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近日*遺傳與發育生物學研究所曹曉風實驗室以模式植物擬南芥為材料，結合蛋白組學、轉錄組學和遺傳學等研究手段，揭示了對稱性雙甲基化在mRNA前體拼接過程中的重要作用，闡釋了AtPRMT5參與調控植物生長發育過程的分子機制。研究成果在線發表于期刊《美國*院刊》（PNAS）上。
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領導該項研究的曹曉風博士早年就讀于北京大學生命科學學院。2002年曾入選中科院“百人計劃”，2003年獲國家杰出青年基金，2006年在“百人計劃中期評估中獲得，2008年獲得美國杜邦青年科學家獎。現任*遺傳與發育生物學研究所植物基因中心副主任。其研究小組的主要科研方向為DNA及組蛋白甲基化和小分子RNA調控機理。
蛋白質是生物體結構與功能的基本單位，是所有生命活動的物質基礎和生理功能的重要執行者。蛋白質翻譯后修飾是調節蛋白質生物學功能的關鍵步驟之一，作為基因產物幾乎所有的蛋白質都要經過翻譯后的剪切修飾才能成為成熟蛋白質。目前已發現的蛋白質翻譯后修飾形式已經多達100種以上，其中蛋白質*甲基化是一種非常重要的蛋白翻譯后共價修飾，參與調控細胞的多種重要的生命過程。蛋白質*甲基化由一類被稱為蛋白質*甲基轉移酶（PRMT）的蛋白家族催化完成，主要分為非對稱性雙甲基化（I型）和對稱性雙甲基化（II型）。AtPRMT5是擬南芥中一個主要的II型蛋白*甲基轉移酶，能夠催化組蛋白和非組蛋白的對稱性雙甲基化，參與調控植物生長發育的各個過程，包括葉片形態、生長速率、以及通過下調開花抑制基因FLC的表達而促進開花等過程。但是目前，對于AtPRMT5參與植物生長發育的分子機制的認識還非常有限。
曹曉風研究員及其研究團隊利用蛋白組學手段，鑒定了AtPRMT5的體內非組蛋白底物，其中包括一些與RNA代謝相關的蛋白。隨后利用高通量轉錄組測序技術（RNA-seq）來檢測RNA代謝的變化。研究結果表明AtPRMT5的缺失會導致大量的mRNA前體的拼接出現異常，而這些mRNA參與植物生長發育的多個過程，如非生物刺激響應，光合作用，溫度響應等。以開花時間調節為例，在atprmt5突變體中，開花調節基因FLK（FLOWERING LOCUS KH DOMAIN）的異常拼接會導致其正常功能轉錄本的減少和蛋白水平的下降，從而造成FLC的上調以及晚花的表型。由此可知，AtPRMT5通過調控植物生命周期各個階段中mRNA前體的正確加工，保證了植物正常的生長發育過程。
擬南芥*甲基轉移酶AtPRMT5的功能研究為AtPRMT5介導的對稱性雙甲基化參與調節mRNA前體拼接提供了體內的直接證據；同時為深入開展PRMT5的研究提供了全新的思路，將其功能從轉錄調節水平擴展到了轉錄后調節水平，具有重要的參考意義。
此項研究得到了重大研究計劃、973和國家自然科學基金項目的資助。
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