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技術文章

結核分子藥敏試驗與NAT2基因型分析

閱讀:404發布時間:2011-5-28

目前已闡明了部分MT耐藥的分子機制,發現耐*(RFP)是由于其靶分子RNA聚合酶p亞單位的編碼基因rpoB突變所致;耐異煙肼(1NH)與過氧化物酶的編碼基因katG或烯酰基還原酶編碼基因inhA操縱子或烷基過氧化氫酶編碼基因ahpC操縱子或9-酰基酮酰基載體蛋白合成酶編碼基因kasA改變有關;耐*(PZA)是由于其*酶編碼基因pncA突變所致;耐乙胺丁醇(EMB)與阿拉伯糖基轉移酶的編碼基因embABC操縱子突變有關;耐*(SM)是由于其核糖體蛋白S12編碼基因rpsL和16SrRNA編碼基因rrs突變所致;耐喹諾酮類藥物主要是由于其DNA旋轉酶A亞單位編碼基因gyrA或B亞單位編碼基因gyrB突變所致。因此,應用各種基因突變分析技術檢測耐藥基因突變,即可檢出耐藥的MT。但約5%~40%的耐藥分離株未能檢測出耐藥基因突變,說明還存在其他的耐藥機制有待研究。其他抗結核藥物(如環*D、大環內酯類藥物、*等)的耐藥分子機制尚在研究之中。

 


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