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G6PD酶缺損抗瘧疾新發(fā)現有望促進有效抗虐原蟲方法產生

2009-12-16  閱讀(3471)

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據12月11日的《科學》雜志報道說,人類的zui常見的酶缺損(它與某些形式的黃疸和貧血有關)在數千年中保護著東南亞的某些人不受瘧疾的侵害。 這一發(fā)現可在未來產生更為有效的與致命的虐原蟲抗爭的方法。 Chalisa Louicharoen及其同僚在泰國的Karen人中從事了一項為期8年的遺傳學研究,并揭露了在人類中的G6PD酶缺乏與可感染一個人的致命的虐原蟲數量之間存在著一種直接的。 有關的數據顯示,一種引起在Karen人中的該酶的缺乏的特定突變同時也降低了這些人血流中的Plasmodium vivax(或譯:間日虐原蟲)的數量。 然而,一種更為致命的虐原蟲Plasmodium falciparum(或譯:惡性虐原蟲)則不受該突變的影響。 這些發(fā)現表明,在過去的1500年中,P. vivax這種寄生蟲是人類的一個殺手,它以這種方式成為造成世界上該地區(qū)引起貧血的G6PD酶缺乏的一種強勁的驅動力。 引起該種酶缺乏的突變似乎會對不成熟的紅細胞造成影響,而該不成熟的紅細胞是P. vivax的一種的生境。

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