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CCL3又叫巨噬細(xì)胞炎性蛋白1-α（MIP-1α），是一種重要的趨化因子，它可以募集炎性細(xì)胞到感染部位，通過炎性細(xì)胞及其他分泌的細(xì)胞因子發(fā)揮感染作用。
CCL3已被證實(shí)在中性粒細(xì)胞減少的宿主免疫細(xì)胞對(duì)抗侵襲性肺曲霉病發(fā)揮作用而CCL3L1是一種強(qiáng)效的化學(xué)趨化性細(xì)胞因子，屬于趨化因子β亞型GG型。
趨化性細(xì)胞因子是一類低分子量的多肽，其受體為7次跨膜的G蛋白偶聯(lián)受體超家族成員。趨化性細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號(hào)傳遞分子，可調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，參與免疫細(xì)胞分化發(fā)育，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等。
1、CCL3細(xì)胞結(jié)構(gòu)特征:
屬于趨化因子的蛋白質(zhì)不僅因?yàn)樗鼈兡軌蜈吇?xì)胞， 而且還其基于其結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。趨化因子的分子量小， 多為8至10千道爾頓。他們大約有20-50%的序列*相同; 也就是說他們分享基因序列和氨基酸序列。
趨化因子還擁有保守的氨基酸,對(duì)其創(chuàng)造自己的三維或三級(jí)結(jié)構(gòu)尤為重要。在大多數(shù)情況下，四個(gè)半胱氨酸殘基形成兩對(duì)雙硫鍵以構(gòu)成趨化因子的特殊結(jié)構(gòu)。這種分子內(nèi)的二硫鍵常常是*與第三, 而第二與第四個(gè)半胱氨酸殘基之間形成。
典型的趨化因子蛋白先合成為多肽前體，包括大約20個(gè)氨基酸殘基的信號(hào)肽。在成熟的趨化因子被細(xì)胞分泌時(shí)信號(hào)肽被切除。
2、CCL3一般性質(zhì)：
巨噬細(xì)胞是重要的固有免疫細(xì)胞，在抗感染免疫中發(fā)揮重要作用，他通過調(diào)理素（特異性抗體、補(bǔ)體、甘露聚糖結(jié)合蛋白）和非調(diào)理素（甘露聚糖受體、葡聚糖受體等）依賴的機(jī)制吞噬病原體，并產(chǎn)生多種效應(yīng)分子殺傷病原體，而細(xì)胞因子在抗真菌感染的過程中起著重要的免疫調(diào)節(jié)作用。
3、CCL3功能：
CCL3作為炎性細(xì)胞趨化因子之一，能夠特意性的趨化單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞到達(dá)受損的腎組織，細(xì)胞因子持續(xù)活化和局部蛋白酶對(duì)基膜的破壞啟動(dòng)EMT，從而使腎小管上皮細(xì)胞丟失特異性，表達(dá)間質(zhì)肌成纖維體細(xì)胞，大量分泌膠原纖維，各種炎癥細(xì)胞向病變部位聚集，zui終導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化的形成。
