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江蘇晶美生物科技有限公司

慢性炎癥何以引發癌癥

時間:2015-2-27閱讀:161
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慢性炎癥與幾種類型的癌癥有著直接關系,但是其細胞水平上的發生機制仍不明確。zui近,研究小組,發現了一個多步驟過程,不僅顯示了這些癌癥如何發展,而且也可能發現能阻止腫瘤細胞形成和發展的新治療靶點。

雖然炎癥是我們從疾病和損傷中恢復的一個重要部分,但是慢性炎癥已知與多種癌癥有關,例如基底細胞癌、肺癌、肝癌、結腸癌及其他。許多研究都將慢性炎癥與癌癥起來,但是很大程度上無法描述當這一切發生時特定細胞所起的作用。

癌癥是由于遺傳變化而引起的,我們也知道,癌癥的發展在很大程度上依賴于環境因素。炎癥性疾病與癌癥密切相關,但它是一個非常復雜的過程,因此很難確定某些成分如何引起了癌癥的發展。

炎癥疾病與一種特定的髓細胞(稱為幼稚粒細胞)表型有關。利用表達這一表型的轉基因小鼠,當缺乏炎癥的典型方法(例如組織損傷或感染)時粒細胞會積累。當小鼠暴露于一種叫做TPA的促腫瘤物質時,研究人員觀察到,良性腫瘤或乳突淋瘤(通常是皮膚癌形成的*個跡象)的形成戲劇性增加。

研究發現,粒細胞到達皮膚并刺激淋巴細胞的遷移,這反過來又刺激膠質細胞(上皮中zui常見的皮膚細胞類型)的異常生長。粒細胞通過釋放一個特定的因子(被稱為趨化因子CCL4),能招募這些淋巴細胞。然后,這一因子招募能產生白細胞介素17(IL-17,一種促炎細胞因子,已知與慢性炎癥和炎性癌有關)的CD4+ T細胞。

通過一系列的步驟,粒細胞積聚并作為腫瘤形成的*步,隨后招募可產生IL-17的CD4+ T細胞。這一系列事件結合在一起,zui終會導致癌癥的發展。這項研究可以適用于慢性炎癥相關的任何癌癥類型。如果已在其他疾病中得以證明,這一機制可以為具有慢性炎癥、易感癌癥的患者提供潛在的治療靶點。

如果我們能夠直接靶定這些粒細胞,也許我們能夠預防IL-17的炎癥性作用,這將為這類癌癥風險很高的人群提供*的益處。

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