肥胖癥與代謝紊亂、低水平炎癥和腸道菌群改變有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，特異性去除腸道上皮細(xì)胞的MyD88，能夠一定程度上防護(hù)膳食引起的肥胖癥、糖尿病和炎癥。這一重要發(fā)現(xiàn)說明腸道免疫系統(tǒng)在能量代謝調(diào)控中起到了重要的作用，也為肥胖癥和二型糖尿病的治療提供了新的靶標(biāo)。

研究表明，失活腸道免疫系統(tǒng)的一部分（MyD88），能幫助人們減輕體重和延緩二型糖尿病的發(fā)展。

髓樣分化因子MyD88(Myeloid differentiation factor88)是TLR信號通路中的一個關(guān)鍵分子，在天然免疫系統(tǒng)中具有重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，在腸道上皮細(xì)胞中特異性失活MyD88能夠改變免疫應(yīng)答，減輕食用大量脂肪誘發(fā)的糖尿病，限制脂肪組織的發(fā)展，減少肥胖帶來的有害炎癥，增強(qiáng)腸道的屏障功能，限制不適當(dāng)?shù)募?xì)菌成分從腸道進(jìn)入機(jī)體。

對已經(jīng)患有肥胖癥和糖尿病的實(shí)驗動物進(jìn)行了研究。值得注意的是，免疫系統(tǒng)的改變也能夠減輕這些動物的體重并起到一定的治療效果。

研究顯示，腸道缺乏MyD88的小鼠能消耗更多的能量，因此不容易發(fā)展成肥胖癥。令人驚訝的是，將這些小鼠的腸道菌移植給無菌小鼠，也能幫助無菌小鼠抵御與膳食脂肪有關(guān)的肥胖癥和糖尿病。

研究指出，在機(jī)體攝取脂肪時，腸道免疫系統(tǒng)在脂肪儲存中起到了重要的調(diào)控作用，而且改變了腸道菌的組成。

這項研究進(jìn)一步展現(xiàn)了腸道菌與肥胖癥之間的關(guān)聯(lián)。研究表明，腸道上皮細(xì)胞的MyD88是一個感受器，能夠根據(jù)營養(yǎng)狀態(tài)改變機(jī)體的代謝。人們可以在此基礎(chǔ)上，利用腸道免疫系統(tǒng)中的蛋白對肥胖癥和二型糖尿病進(jìn)行治療。