近日，學術期刊cancer cell在線發表了德國科學家的一項研究進展，他們指出之前開發的TRAIL激動劑作為抗腫瘤藥物在KRAS突變的癌癥中不僅不能抑制腫瘤，反而會促進腫瘤發展，侵襲和轉移，研究人員對其中的機制進行了深入研究。

許多癌癥攜帶癌基因KRAS突變，之前對KRAS突變的癌癥中介導癌癥發展、侵襲和轉移的效應因子一直沒有得到全面了解。先前一些臨床前和臨床研究已經證明TRAIL具有促細胞凋亡功能，但在開發TRAIL-R激動劑作為抗腫瘤藥物的過程中發現許多腫瘤存在TRAIL-R的高表達，目前TRAIL-R在腫瘤中高表達的生物學功能一直沒有得到很好的證明。

在該研究中，研究人員發現癌細胞內源性TRAIL-R信號通路在KRAS突變的癌癥中能夠驅動癌癥進展、侵襲和轉移，并對體內Rac-1激活有重要調節作用，這表明TRAIL/TRAIL-R系統的非凋亡相關功能在KRAS突變的癌癥中得到了陽性選擇。研究人員利用KRAS介導的非小細胞肺癌（NSCLC）和胰腺導管腺癌（PDAC）模型，在癌細胞內特異性敲除TRAIL-R，結果發現能夠顯著抑制腫瘤生長，阻斷癌細胞轉移，并通過抑制癌細胞自發性遷移、增殖和侵襲過程延長小鼠存活時間。與此一致的是，TRAIL-R的高水平表達與人類PDAC向淋巴管侵襲相關，也與攜帶KRAS突變的結腸癌病人惡性程度更高具有相關性。

研究人員指出，TRAIL/TRAIL-R系統可能在促進凋亡抵抗的癌癥中發揮了重要作用，這也為許多類型的癌癥中出現的TRAIL和TRAIL-R高表達提供了合理解釋，因此，在此類癌癥中抑制TRAIL/TRAIL-R，而非觸發TRAIL/TRAIL-R系統，或許是一個有效的治療策略

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