在一些體外和體內腦缺血模型中，*被證明是一種有效地神經保護藥物。(Engelhard et al., 2004; Gelb et al., 2002; Pittman et al., 1997)。
但是，由于非傳統的體內腦缺血模型的應用，zui初關于*用于腦缺血的一些研究卻得到了相反的結果。例如 1992年Kochs等和1994年 Tsai等的研究。
隨后的研究則支持*的神經營養作用。（Arcadi 1996，Ergun 2002，Ito 1999）
目前觀點認為，由于各種神經遞質的作用，導致*起到了神經保護作用。
王等發現：在老鼠腦膜中動脈閉塞模型上，注射36mg/KG/H 的*，一小時之后，紋狀體多巴胺聚集物*被吸收。（王 2002）
而且，Ishii報道：hyperglycaemic大鼠中動脈閉塞模型上，60mg/kg/h的*劑量可以減輕腦水腫和乳酸淤積。（Ishill 等2002）
Zhan等從一個體外模型研究中，得到這樣一個結論：在37℃時，100μM的異丙酚對于大腦群峰點位存在負面影響，這是由于它無法減少錐體細胞層內反應性增多的N -甲基- D -天冬氨酸（NMDA）受體介導的[Ca2 +]。（zhan 等，2001）
另外，Velly等發現：將混合皮層細胞暴露于低氧低糖環境90分鐘后，臨床相關治療量的*（0.05-10μM）*可以提供其后24小時的營養保護作用。
Feiner的研究證明：*可以減少皮質和海馬神經元內反映性增高的糖和NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸），但這一保護性作用僅于齒狀回。（Feiner 2005）
一項zui進Adembri等進行的器官海馬腦片研究，證實：10-100μM的*通過減少神經細胞線粒體腫脹，可以減少椎體細胞死亡。（Adembri，2006）
還有一個相似結果：將海馬細胞株暴露于低糖低氧環境中，加入1 μM的*，3小時后細胞死亡數目減少，避免線粒體膜電位去極化。
相對于清醒狀態，用*的麻醉看上去是提供了一定程度的神經保護作用。因此，可以假設，*可能在所謂的多式神經保護功能上中起了重要作用。