zui近，研究人員確定了一個內部“傳感器”，可通過指示細胞燃燒它們的脂肪儲存，來幫助對抗肥胖。這一發現可能對于肥胖和代謝性疾病（包括2型糖尿病）的治療，發揮著重要的作用。
在這項研究中，研究人員發現，當增加的膳食能量（食物）攝入觸發細胞變得“不穩定”時，一個稱為NLRP1的蛋白質就被打開。激活這個蛋白可引發一系列的事件，指示細胞利用它們的能量或脂肪儲存，來防止多余的脂肪積聚。
NLRP1是一種生物傳感器，是開發新肥胖和2型糖尿病療法的關鍵。NLRP1是一種生物傳感器，能響應和預防肥胖和代謝綜合征，它們造成了整個世界急劇增加的疾病負擔。
如果這個傳感器檢測到人體能量攝入過多，就會被激活。當傳感器被激活時，它會告訴細胞燃燒脂肪儲存，以防止積累多余的脂肪。我們發現，沒有NLRP1，脂肪儲存就繼續積累，特別是攝入高能量飲食時，從而導致肥胖。
NLRP1因其在免疫系統中的作用而*。然而，越來越清楚的是，免疫信號蛋白也在新陳代謝的調節過程中，發揮重要的作用。
這項研究提供了令人信服的證據表明，免疫系統不僅在感染期間被激活，而且在響應高能飲食相關的代謝失衡時，也會被激活。
為了對抗肥胖的流行，了解身體用來預防肥胖、胰島素抵抗和2型糖尿病發展的免疫機制，是很有必要的。
NLRP1及其抗肥胖效果的關鍵在于，它如何控制一種重要的脂質調節激素，稱為白細胞介素-18（IL-18）。我們表明，NLRP1是IL-18生產的關鍵，從而解釋了它如何發揮作用來降低肥胖。
研究人員們的長期目標是開發一種小分子，激活產生IL-18的通路。在肥胖的人當中，這將幫助 身體打開這個系統，并燃燒現有的脂肪儲存。
然而，研究人員警告說，治療必須嚴格加以控制，以避免潛在的副作用。研究表明， NLRP1活化可以通過某些飲食而加劇，并證實增加細胞燃燒脂肪的能力和造成傷害之間，有一個良好的平衡。
這只是表明這個途徑是多么的活躍，如果你從治療的意義上來看待它，這是非常重要的。這表明，如果在很長一段時間內給予小的劑量，這種治療會是zui安全的，不太可能有潛在的負面影響。
