上海滬宇研究人員，發現在心臟病發作后通常生成疤痕組織的成纖維細胞可以轉變為內皮細胞，生成血管向心臟受損區域供應氧氣和營養，由此大大降低了心臟病發作后的損傷。
驅動這一開關的是已得到充分證實的腫瘤抑制蛋白p53?？_萊納大學的研究人員證實，提高這些瘢痕形成細胞中的p53水平，可顯著減少心臟病發作后的瘢痕以及改善心臟的功能。
上海滬宇說：“科學家們過去認為成纖維細胞是終末分化的細胞，這意味著它們無法走上其他類型細胞的命運之路；但我們的研究表明這有可能并不*正確。”
“看起來似乎損傷本身可以誘導成纖維細胞轉變為內皮細胞，由此心臟能夠更好地*。我們找到了一種藥物能夠向前推進這一過程，生成更多的可幫助形成血管的內皮細胞。在小鼠中獲得的這些研究結果真是太令人驚嘆了，看看人類是否以相同的方式做出反應將是件令人興奮的事情。”
心臟病發作后，成纖維細胞會用瘢痕組織來替代受損的心肌組織。這種瘢痕會使得心臟壁變硬，削弱心臟將血液泵至全身的能力。同時，內皮細胞構建出新血管來改善受損區域的循環。然而，有時候這些內皮細胞會自然轉變為成纖維細胞，增加瘢痕。
上海滬宇想知道能否用其他的方式來倒轉這一開關，將成纖維細胞轉變為內皮細胞。為了探討這一想法，他們在小鼠中誘導了心臟病發作，并隨后研究了成纖維細胞，看看這些細胞是否表達了一些內皮細胞特征性的標記物。讓他們吃驚的是，在心臟受損區域幾乎三分之一的成纖維細胞表達了內皮細胞標志物。研究人員發現實際上是由成纖維細胞生成的內皮細胞形成了功能性的血管。
上海滬宇希望鑒別出觸發這一開關的分子。由于心臟病發作是一個應激事件，上海滬宇構建出了已知與細胞應激反應相關的基因清單。位列的是p53，由于它能夠引發受損的失控細胞自殺(發生凋亡)，減少這些細胞繼續發展形成癌癥的可能性，p53常被稱作為是“基因組衛士”。
上海滬宇發現，在心臟損傷之后p53在成纖維細胞中被“開啟”或過表達，它似乎調控了成纖維細胞變為內皮細胞。他和同事們認為，如果p53負責這一正開關，那么在小鼠體內阻斷它就會阻止瘢痕形成細胞轉變為血管形成細胞。他們的試驗揭示在瘢痕形成細胞中敲除p53基因，可以將接通這一開關的細胞數量減少50%。
上海滬宇說：“治療小鼠受益匪淺。瘢痕形成顯著減少。我們在治療后的3天到第14天定期檢測了小鼠。它們的損傷部位具有更多的血管，心臟功能也更好。通過提高受損區域的血管數量，我們能夠大大降低心臟發作的影響。”
