在諸多人類神經病學和精神病學疾病比如慢性疼痛、焦慮和癲癇中，氯化鉀膜蛋白KCC2的活性都是降低的。本周《自然—醫學》上發表的一項研究發現，一種新研制的小分子可以增強KCC2活性并緩解大鼠的慢性疼痛。這項發現意味著治療疼痛以及其他因KCC2活性降低而產生的疾病有了一種潛在的治療方法。

KCC2相當于一臺跨膜泵，可讓神經細胞中的氯離子濃度保持在低水平，從而抑制神經沖動。因此，Yves De Koninck等人推斷，能夠激活KCC2的藥物或許也能從臨床水平上修復抑制信號并治療神經疾病。他們篩選了一類小分子化合物庫并確定一種他們成為CLP257的藥物。然后，研究人員進一步發現這種藥物能夠增強KCC2的表達和活性，并減少神經損傷大鼠的疼痛。
 
他們注意到另一種相關化合物在藥理學方面更勝過CLP257，該化合物在減輕大鼠疼痛方面與現有的一種治療疼痛的藥物pregabalin具有同樣的效果，卻不會像pregabalin那樣對運動神經產生多余的副作用。