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　　*（*）是一種廣泛使用的*方案中的一個組成成分，但是，使用*會引發嚴重的心臟毒性。
　　
　　目前還不清楚到底*如何促發心臟毒性，但已有研究提示，*相關心肌病的發展，是活性氧（ROS）的產生和鐵積累的結果。
　　
　　一則新研究中，西北大學HosseinArdehali和同事們確定了*在心肌細胞線粒體內積累，這種積累會促進線粒體ROS的產生和鐵的積累。
　　
　　在*相關的心臟毒性小鼠模型中，線粒體鐵轉運蛋白質過表達后能減少線粒體的鐵、活性氧的積累，并保護動物免于*誘發的心肌疾病。
　　
　　動物用*（其能衰減*引起的心臟毒性）治療，能降低線粒體鐵積累水平和逆轉*引起的心臟損傷。
　　
　　此外，利用*治療的患者心臟樣本發現心肌疾病(Cardiomyopathies)患者相比與無心臟并發癥患者，有更高水平的線粒體鐵積累。這些數據表明，限制線粒體的鐵蓄積能潛在限制*相關的心臟毒性。
　　
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